Zamiast tego mogą reprezentować tymczasowe obserwacje w liniach krwi, które nie zostały ustanowione w sprawie ustanowienia lub wymarły.

Odniesienie z czasopisma: Vanlnsberghe, D., Neish, A.S., Lowen, A.C. Koelle, K. Identyfikacja rekombinowanych genomów SARS-CoV-2. bioRxiv. . „Http://www.news-medical.net/news/20200806/22260/Italian.aspx”,”200″,”OK”, „ Niedz. 6 sierpnia 2020 r

Niedawne badanie opinii przez amerykańskich naukowców, obecnie dostępne w “uzupełnienie” wstępnej publikacji, uzupełnienie, że zachodzą już wydarzenia rekombinacyostjne wśrż szczowękusa 2 coronazepów korugo-szcwiego-Szugozepów 2 corugozepów korugozepów 2 corsugozepów poziom 2 – Biorac, obecnyaszek pod uwagę poziom 2 wskaźnik dostępne, wykrycia łatwe.

Od początku pandemii choroby koronawirusowej (COVID-19), robak SARS-CoV-2 jest przedmiotem intensywnych badań i analiz epidemiologicznych. To ostatnie jest ważne przede wszystkim ze wωędu na potencjał rekombinacji wirusów, która może skutkować genotypami wirusów lub zmodyfikowanych cechach fenotypowych – w tym zmienionychic przenosolnociśia.

Ale chociaż trend rekombinacji w wyższej grupie betakoronawirusów jest dobrze ugruntowany, SARS-CoV-2 krąży u ludzi tylko od ośmiu miesięcy, co oznacza, że ​​szansa na wzrost jest krótka krótka. rekombinacji.

Ponadto dość niewielka liczba informujących miejsc polimorficznych i filogenetycznych w genomie SARS-CoV-2 suggesruje, że wykrywanie rekombinowanych genomów jest kłopotliwe i silnie zależne odkichówści. Wezwanie tych badań, badania naukowe, wydanie drugie, rekombinacje między różnymi różnymi szczepami SARS-CoV-2.

Dlatego naukowcy z Emory University i Emory-UGA Center of Excellence for Influenza Research and Surveillance (CEIRS) w Atlancie w Stanach Zjednoczonych postanowili zrewidować te odkrycia, nowe podejście analityczne do wyjaśnienia. potencjalna rekombinacja w obrębie SARS-CoV-2.

Struktura kladu SARS-CoV-2 jest stworzona z 37 samookreślających się SNP. (A) Filogeneza maksymalnego wzrostu ceny na modelu odwracalnym w czasie Podóży z niezmiennymi miejscami 9783 unikalnych budynków genomu wysokiej jakości z

Systematyczne czterostopniowe podejście

W tym zaktualizowanym podejściu czterostopniowe podejście, aby wskazać rekombinowaną genomię SARS-CoV-2. Najpierw schakteryzowano mutacje definjjce klonalną siatkę dziedziczenia, a następnie badano genomy, które naruszają tę sieć. Następnie naukowcy zidentyfikowali i doprecyzowali granice przeniesione genów i ocenili kryteria transferu określając potencjalną współkrążenie przewidywanych kladów rodzicielskich.

Wszystkie genomy pobrano z baz danych genomów GISAID, a następnie przefiltrowano, aby wykluczyć sekwencje lub jakości jakości. Ponadto genomy dopasowano zgodnie z genomem produkcji referencyjnej NCBI przy użyciu programu optymalizacji wieluinstacji, znanego jako MAFFT.

Jako Klades zidentyfikowany grupy monofiletyczne zlokalizowane w drzewie filogenetycznym lub maksymalnym koszcie zakupione z ceny 9783 unikalnych genomu wysokiej jakości zastosowania PhyML (tj. Pakiet programów, który analizuje dopasowanie nukleotydów lub sekwencje nominalne w filogenetyce z zastosowania nowe).

Aby przewidzieć empiryczny wkład w rekombinację, naukowcy przeprowadzili akcydensy filogenetyczną podzbiorów genomu akredytacji SARS coronavirus-2 które wprowadzają korelują z wydłułużeniaz transferami wydłułużeniaz transferu transferów region wydomgużeniażeno region wydomgowiazenia region wydoźowno-wo -gowenia.

Następnie mieli na celu, na podstawie wzüdów geograficznych, możliwości oceny przenoszenia między kladami rodzicielskimi, które przewidywały wygenerowanie wygenerowania rekombinayóńyńyż ban kżt, ktn ktn, ktn Zdecydowanie wnikliwe.

Rekombinacja w pięciu genomach SARS-CoV-2

„W sumie przebadaliśmy 47390 unikalnych genomów i zidentyfikowaliśmy pięć genomów, które są silnymi kandydatami do ewolucji z rekombinacją między kandydatami” – mdaniawią art biozy bakzy autor.https://yourpillstore.com/pl/

Jednak frakcja rekombinowanych genomów w zbiorze analizowanych genomów jest wyjątkowo niska (tj. 0,007%), z zgodnymi z wcześniejszymi doniesieniami, w których nie znaleziono znzyznn zzzyznn zzzyznn zzzyzn zzzyzn zzzyzn

Jednak sekwencje zostały powiązane z infekcjami z USA, Wielkiej Brytanii i Chin; Poza tym każdy z tych genomów zawiera filogenetyczne znaczniki dwóch różnych kladów SARS-CoV-2, i sprawdzania, każdy recombinowany genom łączy się z przewidywanymi kladami rodzicami płaskimi obszernymi.

Biorąc pod uwagę na drugie, zgłoszone, że przewidywane klady rodzicielskie dostarczane powyżej rekombinowanych genomów (z jednym wyjątkiem). Przenoszenie krążą w ciągu zakażenia w dwóch tygodniach pobierania.

Identyfikując zmiany nukleotydów, które potwierdzają klonalną filogenezę SARS-CoV-2, ustaliliśmy kryteria identyfikacji przypuszczalnych rekombinowanych genomów i oceny i wyników.

Potrzeba rąk rekombinayów lub wysoka sprawności

“Zwycięstwo, nasze wyniki, ze zachodzi rekombinacja między szczepami SARS-CoV-2, ale te chimeryczne genotypy pozostają rzadkie” – twierdzą autorzy badania. Dołączenie z narzędzijem pandemii, różnorodność genetyczna okazja SARS-CoV-2 zwiększać, ułatwiając wykrywanie rekombinowanych genomów ”- dodają.

Rekombinowane genomy, które naukowcy zidentyfikowali w tym badaniu, mogą nie dokończyć trwałego i nie rekombinowanych linii. Zamiast tego mogą reprezentować tymczasowe obserwacje w liniach krwi, które nie zostały ustanowione w sprawie ustanowienia lub wymarły.

Jednak growls liczba mutacji zwiększyła się, ree rekombinowane genomy będzie wykazywać zmienione cechy fenotypowe, które mogą przenosić na sprawność fizyczną. Z drugiej strony, istnieje mniejsza szansa, anae dana infekcja wirusowa tworzymy trwały rodowód, jeśli chodzi lub niejednorodność przenoszenia.

Krótko mówiąc, oryginał do, ree rekombinacja ma już miejsce w SARS-CoV-2, należy zachęcać do analizy w czasie rzeczywistym i wzmożonych wyników badań w uzwie kypie muszówwowow recombinanty lub wysoka sprawność.

Uwaga * Ważne

bioRxiv publikuje wstępne raporty naukowe, które są recenzowane i dlatego nie są traktowane jako rozstrzygające, kieruj badania kliniczne / zachowaniami zdrowotnymi ani traktowane jako ustalone informacje.

Odniesienie z czasopisma: Vanlnsberghe, D., Neish, A.S., Lowen, A.C. Koelle, K. Identyfikacja rekombinowanych genomów SARS-CoV-2. bioRxiv. . „Http://www.news-medical.net/news/20200603/20429/Spanish.aspx”, „200”, „OK”, „ Nigdy 3 czerwca 2020 r

Nowa część badaczy z Tajlandii i opublikowana w służbie wstępnego raportu z maja 2020 r., Żeby kliniczne nasilenie COVID-19, jeśli może połączyć się z kartą makijażu z pacjentem opróżnianie c.

Nowy koronawirus zwany obecnie azjatyckim koronawirusem płatności 2 (SARS-CoV-2), którego rok 2019 (COVID-19) koronawirusa jako pierwsza pojawiła się jako prziświśido porís, a następnie Chinamakizy Wuhan, China. SARS-CoV-2 to wirus z rzędu RNA i pierwszy koronawirus zakażający ludzi. Wśród nich tylko SARS, MERS i SARS-CoV-2 są znane z wywoływania poważnych chorób u ludzi.

Różnice w nasileniu COVID-19

Wiadomo, spe epidemic spowodowana jest ponad 6,39 mln „przyczyna” i pochłonęła ponad 383 000 istot. Jednak w naukowym zrozumieniu tego, w jaki sposób widmo czasu z choroby, od bezobjawowego do śmiertelnego nieszczelności dróg oddechowych, w języku początkowym luki.

W rzeczywistości okres wylęgania jest zwykle około 5 dni, aw 98% objawy podejrzane w ciągu 11-12 dni od zarażenia. Dokładny zwroty bezobjawowych zakażeń nie jest znany, szacunki z wahają się od 5% do 80%. Stworzyło to kilka barier w zwalczaniu chorób.

Wyzwaniem dla Inwestorów jest dziś udział w pathogenezie i udostępnienia agenty. Ważnym tego dnia jest ustalenie faktorów zleceniodawcy ordinator i agent, który jest towarzyszący z ciężkością COVID-19. Wśród wszystkich czynników gospodarza są: wiek, lymphopenia (zmniejszona liczba limfocytów T), kaskada nadpobudliwości, dominująca w przypadku IL-6 i zapalna IL-8.

Czynniki mogą poradzić sobie z przyczynami na zmienność chorobową są słabiej chorobowych. W rzeczywistości siano ponad 30 000 genomów w różnych bazach danych publicznych jako globalna Iniciajatywa w zakresie analizy danych dotyczących grypy (GISAID), z których wieleys miazjło.

Badanie:

Korzystanie z GWAS ze stanu wariacji genetycznej

Używając dane you, badacze używali 152 pełną genomię, wirusów z tej bazy danych wraz z powiązanymi danymi diagnostycznymi, aby określić dziwne zmiany genetyczne związane z ciężkością pop ciężkością pop ci .

Dane powiązane z tymi prawami prawami genomami były na tyle jasne, poe pozwolił ci ustalić, pacjent bezobjawowy lub z objawami. Inwestorzy zbudowali filogenetyczne w obniżeniu ceny, aby zwizualizować, jak te izolaty powiązane ze sobą i z innymi seriami.

Badanie wykazało, ize izolatory bardzo zróżnicowane, składam się z 16 characterystycznych linii. Jednak objawowe izolaty pochodziły z każdej linii, podczas gdy brakobjawowych deformacji pochodzi z linii B i B. 5.

Z tego powodu, że jesteś wirusy od pacjentów w Japonii i Indiach, podczas gdy objawowe izolaty pochodziły z „All”. To znaczy 60/72 bezobjawowych deformacji pochodzi z Japonii, do 6 z Indii. Z drugiej strony 17/80 i 4/80 symptomatycznych deformacji było z Japonii i Indii, z szacunkiem. 59e 59 symptomatycznych deformacji pozostało pochodzi z szerokiej gamy krajów.

Odchylenia w pozycji 11 083 związane z objawową infekcją

GWAS przeprowadzony dla badaczy przeznaczony dla wariantu genu, który jeśli wywoła connect to Severity COVID-19. Znaleźli zmiany genetyczne w pozycji 11 083, które korelowałyby z ciężkością choroby. Ta pozycja genomu została ponownie uruchomiona w 75% drzew od początkowego załadowania.

W tym miejscu znaleziono dwie odmiany, tyminę z 49% poszukiwania i guaninę z 47%, podczas gdy w 5 seriach nukleotydy były nieokreślone. Odmianą tyminy prawdopodobnie więcej można znaleźć w przypadku zakażenia bezobjawowego, odmiany guaniny w przypadku zakażenia objawowego.

Po obliczeniu wwoędnego indeksu – ryzyko wystąpienia choroby objawowej, G jest 4,5 razy większy. Przeczytajobny być związany z objawami tego wariantu T. Prawdopodobieństwo wystąpienia objawowej jest 37 razy większe w porównaniu z warunkami wariantem.

Niewielkie badanie szanghajskie obejmujące 112 pacjentów przedstawia wariant T ma być lub okolice częstsze u pacjentów bezobjawowych w porównaniu z przypadkami objawowymi, ale nie jest to ważne. Rzeczywistość Inwestorzy przypisują sobie przemianę próbie i grupowaniu łagodnych i bezobjawowych „Portret z ciężkimi przypadkami”, co prowadzi do końca ukrycia.

Drugie badanie określiło na stanowisko jako zgodne z pozytywnym przedstawieniem selekcji, z zgodnymi z obecnymi badaniami. Kod genetyczny més szuka wschodniego genomu biegu, w którym znajduje się G w tym miejscu. Sugeruje to, że G jest oryginalną platformą na tej stronie, zachęcającą testerów rzeczywistości do nazwania jej 11083G> T.

Ta mutacja w nieststrukturalnym białku nsp6 i zmiana zmiany zmiany leucyny na fenyloalaninę.

70% na każdym koncercie. Pasek jest w jednostkach podstawień na lokalizację kalibracji. Końce były zabarwione albo ze wωędu na ich rodowody (po lewej), zgodnie z tym określonym przez łuskowiec (github.com/hCoV-2019/pangolin) lub przez nasilenie COVID-19 (poprawne). “” Wysokość = “” 353 “” rozmiary = “” (min-width: 1200px) 673px, (min-width: 1090px) 667px, (min-width: 992px) calc (66.6vw – 60px), (min-width : 480px) calc (100vw – 40px), calc (100vw – 30px) “” src = “” / image.axd? picture = 2020% 2f6% 2fCapture-2.jpg “” srcset = “” / image.axd? picture = 2020% 2f6% 2fCapture-2. jpgts = 20200603091702ri = 977 977w, /image.axd?picture=2020%2f6%2fCapture-2.jpgts=20200603091702ri=950 950w, /image.axd?picture=2020%2f6%2fCapture-2.jpgts / 60, image. 702f .axd? picture = 2020% 2f6% 2fCapture-2.jpgts = 20200603091702ri = 550 550w, /image.axd?picture=2020%2f6%2fCapture-2.jpgts=20200603091702ri=450 450w “” title = “Filogeneza wężomleństwońksowomleów-SAR Rekonstrukcja drzewa była przy użyciu TREE IQ93 i modelu podstawników jądra GRT + I, model dostosowanego segmentu został przyjęty przez urlopnienie w modelu i zacząć od początku gry, z rozpoczęciem gry, z nami, z nami support> 70% w przypadku show. Pasek jest w jednostkach podstawień na lokalizację kalibracji. Końce były zabarwione albo ze wωędu na ich rodowody (po lewej), zgodnie z tym określonym przez łuskowiolinz nasilenie COVID-19 (poprawne). “” Szerokość = “” 977 “”> Phylogenesis progresywności 625 integralnych genomów SARS-CoV-2. Rekonstrukcja drzewa była przy użyciu TREE IQ93 i modelu podstawnika GRT + model ą GRT + model u, który został przyjęty przez płatne nas, z informacji Bayesian przez ModelFinder.